技术进行靶点确认。”

    宋朝明站在会议室最前方，拍了拍手，等到会议室安静下来，才开口说道。

    他们需要重复陈辉模型中最关键的起点，确认在他们的特定EGFR突变细胞系中，PKCδ的磷酸化水平确实在用药后异常升高，且时间点与预测吻合。

    这是一切的基础，只有完成了靶点确认，他们才能进行下一步实验。

    很快，宋朝明安排好实验分工，众人一哄而散，穿上实验服进入实验室，虽然心中依旧有些迟疑，但他们也迫不及待的想看到最后的验证结果。

    可惜生物实验与其他实验还有一些不同，它需要时间的沉淀，无法速成。

    实验紧张而有序地展开，培养箱日夜运行，实验室的灯常常亮到深夜。

    直到三天后，Western Blot结果才出来，

    当那张暗房里显影的胶片被拿出来时，负责的实验员几乎是小跑着拿去给宋朝明。

    结果清晰无比，在用药后1小时和6小时，PKCδ的磷酸化条带果然比对照组明显更浓！模型的第一步预测被完美证实！

    实验室里响起一阵小小的欢呼，所有人看向陈辉的眼神都变了，有因为之前怀疑的愧疚，也有因为陈辉惊人实力而产生的狂热崇拜。

    “陈师弟牛逼！”

    不知道哪位师弟忽然激动的大喊了一声。

    “陈师弟牛逼！”

    很快，这样的欢呼就充满了实验室。

    宋朝明脸上也露出了欣慰的笑容，他这所重点实验室，已经很久没有经历过如此热烈的欢呼了。

    “好了，这只是第1步，最关键的还在后面呢。”

    等了几分钟，等到大家将兴奋的情绪宣泄以后，宋朝明才再次开口说道。

    接下来他们需要进行功能获得/丧失实验，首先，他们需要设计并合成针对PKCδ基因的siRNA，转染进癌细胞，特异性沉默PKCδ的表达。

    使用一种已知的、较为特异的PKCδ抑制剂比如Rottlerin或其类似物，在不同浓度下处理细胞。

    使用CCK-8或MTT等assays，分别检测在仅用靶向药、仅抑制PKCδ、以及两者联用的情况下，癌细胞的增殖活力变化。

    根据陈辉的模型预测，联用组应表现出显著的协同抑制效应。

    接下来就需要进行长期观察，观察在长期作用下，癌细胞形成集落的能力是否被联用方案彻底摧毁。

    在施加上述处理后，再次利用Western Blot或磷酸化抗体芯片，检测陈辉预测的通路下游关键蛋白CRAF， MEK， ERK的磷酸化水平。

    根据模型预测，抑制PKCδ后，下游这些蛋白的磷酸化水平应显著降低，证明通路被成功阻断。

    很快，宋朝明就带领团队制定了后续的验证计划。

    所有人都斗志昂扬的投入到了接下来的验证实验中。

    第二天，siRNA转染完成，抑制剂也已加样，细胞在各自的处理条件下继续培养，所有人都小心翼翼的关注着那些培养板，仿佛里面正在孕育着决定命运的答案。

    第五天，细胞活力检测的结果率先出炉，唐剑将数据处理成图表，打印出来时，手都有些颤抖。

    图表显示单独使用奥希替尼靶向药，细胞活力有所下降，但远未死亡，证实了耐药。

    单独使用PKCδ抑制剂，细胞活力仅有轻微影响。

    但两者联用，细胞活力出现了断崖式下跌！

    抑制率远超两者单独效果之和，出现了强烈的协同效应！

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