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    “问题的关键不是有没有瘢痕，”杨平在文献综述会上说，“是瘢痕的‘质地’。太松了，炎症会扩散；太密了，轴突过不去。我们需要的是一种‘可渗透’的瘢痕，让轴突能穿过，但炎症不能。”

    莉娜把过去十年关于瘢痕调控的文献全部整理了一遍，建了一个数据库，涵盖了127篇论文、34种候选分子和12种生物材料。她做了一个网络分析，发现所有有效的瘢痕调控策略都指向同一个通路：TGF-β/Smad。

    “TGF-β是瘢痕形成的总开关，”她在汇报时展示了一张复杂的信号通路图，“上调它，瘢痕增厚；下调它，瘢痕变薄。但问题是，TGF-β在损伤早期是保护性的，晚期才是阻碍性的。简单抑制它，可能会加重早期损伤。”

    “所以需要时空调控，”韦伯在视频那头说，“早期保留，晚期抑制。”

    “对，但怎么做到时空调控？”

    会议室里安静了很久，然后弗里茨举起了手，这是他第一次在正式组会上发言。

    “我……有个想法，”他的声音很轻，带着浓重的德国口音，“M7的笼子旁边有一盆绿萝，是我养的。上个月我不在，它快枯死了。我回来以后，没有直接浇水，先把枯叶子剪掉，然后只浇了一半平时量的水。现在它活过来了，而且长得比以前好。”

    所有人都看着他，不知道他要说什么。

    “我的意思是，”弗里茨的脸红了，“有时候帮助不是给更多，是给更少，但在对的时间。瘢痕也是，也许我们不需要加什么新药，只需要在特定时间减少一点什么。”

    杨平看着他，看了很久，然后笑了：“弗里茨，你说得对，我们需要一个‘修剪’的策略，不是‘施肥’的策略。”

    这个比喻启发了莉娜，她重新分析了数据库，发现所有在晚期有效的瘢痕调控方案都有一个共同特点：它们不是抑制TGF-β本身，而是抑制TGF-β下游的一个特定分子，结缔组织生长因子（CTGF）。CTGF在损伤后两周开始上升，四周达到峰值，然后维持在高位。它负责把松散的瘢痕“压实”，变成致密的屏障。

    “如果我们能在第三周开始，特异性抑制CTGF，”莉娜兴奋地说，“就能让瘢痕保持松散可渗透的状态，同时不干扰早期TGF-β的保护作用。”

    “有现成的抑制剂吗？”杨平问。

    “有一个小分子，叫FG-3019，是FibroGen公司开发的抗CTGF抗体。已经在肺纤维化和肾纤维化的临床试验中测试过，安全性数据很好。”

    “能搞到吗？”

    莉娜查了查：“它是临床级试剂，需要特殊渠道。而且，用于脊髓损伤是超适应症使用。”

    杨平看向韦伯的视频窗口。韦伯沉默了几秒钟，然后说：“我来想办法。我在FibroGen有个老朋友。”

    三天后，韦伯回复了一封邮件，附件是一份Material Transfer Agreement的草案。FibroGen同意提供少量FG-3019用于临床前研究，条件是不得用于人体试验。

    “足够了，”杨平说，“我们先在动物上验证。”

    FG-3019的实验设计由汉斯和一位中方博士共同完成。他们争论了整整一周，最后达成了一个折中方案：采用三因素设计，原细胞激活、外源性干细胞移植和CTGF抑制，每个因素两个水平，共八组。样本量每组十五只小鼠，总共一百二十只。

    “这是我们所历史上最大规模的小白鼠动物实验，”唐顺在实验启动会上说，“需要三个月才能完成。”

    “三个月，”杨平算了算，“加上数据分析和论文撰写，至少半年才能出结果。”

    “但如果-->>

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