的DAPI标记所有的细胞核。

    “这是M21的脊髓切片，我让弗里茨重新染了一遍，用双皮质素和NeuroD的双重标记。”曼因斯坦指着第一张照片，“你看损伤周边的区域。”

    杨平凑过去，仔细看着那些照片。在损伤中心周围，沿着血管分布的路径上，密密麻麻地分布着红色和绿色的荧光信号。红的和绿的迭加在一起，形成了黄色，那是双皮质素和NeuroD共表达的区域，正在迁移、正在分化的神经前体细胞。

    “这和M8的切片几乎一样。”杨平说。

    “几乎一样，M21没有接受精确的基因编辑，我们只是给它做了一个广泛的微环境调整，连靶向载体都没有用。但它的脊髓里同样出现了原细胞的激活。这说明激活原细胞不需要精确的基因编辑，只需要一个允许生长的微环境，而启动这种行为的物质就在微环境里面。”

    杨平拿起一张照片，对着灯光看了一会儿。红色的细胞簇沿着小血管的走行分布，从损伤周边向中心延伸，像是一支正在行军的军队。它们的形态很不规则，细胞核很大，核仁很明显，和周围的成熟神经元完全不同。

    “这个发现比M8的发现更重要。”杨平放下照片。

    “为什么？”

    “因为M8接受了完整的干预，靶向载体、基因编辑、精确调控。你可以在论文里说‘是我们的方法激活了原细胞’。但M21没有接受这些。它只接受了一个非特异性的微环境调整。如果它也能激活原细胞，那说明激活原细胞的条件可能比我们想象的更复杂，除了精确的基因编辑，还有其他的路径。”

    曼因斯坦看着杨平，眼睛亮了起来。“教授，你的意思是我们的方法只是众多激活方式中的一种？也许还有其他更简单、更安全的方式能达到同样的效果？”

    “有可能！但不一定。”杨平把照片放回桌上，双手交叉抱在胸前，“M21的非靶向干预虽然不精确，但它同样改变了微环境。它不是什么都没做，它做了和M8类似的事情，只是方式不同。真正的问题是到底什么才是激活原细胞的关键信号？是某种特定的分子？还是一个物理条件？还是两者都需要？我们现在看到的是结果，不是机制。机制还需要大量的实验去探索。不过依照我的K疗法的经验，很可能是某种特定的分子，人体常用使用这些分子作为钥匙，去开启某种锁定的行为。”

    曼因斯坦沉默了一会儿，他知道杨平说得对，看到结果和搞清楚机制之间隔着一整个世界的距离。M21告诉了他们什么？原细胞可以被非特异性的微环境调整激活。但“怎么激活”和“为什么能激活”这两个问题，M21回答不了。

    “那我们下一步做什么？”曼因斯坦问。

    “把M21的切片做一套完整的分子图谱。单细胞测序、空间转录组、蛋白质组学，能做的都做。我们要搞清楚这些被激活的原细胞到底是从哪里来的，是本地存在的成体干细胞，还是从血液中迁移过来的前体细胞，还是从周围的胶质细胞转分化而来的。再回到小鼠模型，做系统的机制研究。用化学抑制剂一个接一个地阻断可能的信号通路，找到那个不可或缺的关键分子。还有，在陈建国身上验证，如果他的脑脊液里也能检测到双皮质素阳性的细胞，那说明这个机制在人类身上是保守的。”

    曼因斯坦在笔记本上飞快地记下。他的字写得很草，只有他自己能看懂。

    “教授，你刚才说的在陈建国身上验证，怎么验证？我不想做脊髓穿刺，风险太大。”

    “腰椎穿刺取少量脑脊液，检测双皮质素和NeuroD的浓度。如果原细胞被激活了，它们会释放一些因子到脑脊液里。我们不需要看到细胞本身，只需要看到它们的指纹。别忘记，脑脊液循环本身就是一个运输通路。”

    “什么时候做？”

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