就不再是逐个击破，而是动摇其根基，即使做不到这一点，我们也能用一串钥匙去打开所有枝干的锁。”

    实验室一片寂静，这个目标太大，大到有些骇人。

    接下来，实验室进入了前所未有的高速运转模式，三博研究所的号召力非常惊人。大量的数据从全球各地涌来：乳腺癌的HER2相关复合物新构象、胶质母细胞瘤的特异性膜蛋白簇、结肠癌的独特糖基化表面抗原结构……

    实验团队利用冷冻电镜和超算资源开发了新的结构比对算法，能够忽略序列差异，直接搜索拓扑相似性。结果令人震撼：在超过六十种具有明确类型特异性的实体瘤表面标志物结构中，超过百分之七十显示出与PANC-ID1核心折迭不同程度的相似性！相似度最高的集中在发育起源相近的肿瘤中，但即使起源迥异的肿瘤之间，也找到了微妙的、却绝非偶然的结构呼应。

    更关键的是，在几个案例中，他们发现了这些“锁具”与肿瘤恶性程度、转移倾向的相关性。某种“锁具”的构象变体，似乎与癌细胞获得侵袭能力、抵抗凋亡或塑造免疫抑制微环境直接相关。

    杨平把自己关在办公室里的时间越来越长，他要利用系统空间实验室获取资源的即时性和海量的时间优势，对这些肿瘤细胞的某种隐藏规律进行全面的研究。

    慢慢地，白板上画满了复杂的族系关系图、结构演化路径和假想的“钥匙-锁”相互作用模型。

    他正在从海量的、杂乱的结构生物学数据中，提炼出一条清晰的逻辑链。

    办公桌上的A4纸草稿也越来越多。

    仅仅是几天后，他再次团队成员的时候，身后那块白板写满了符号和箭头，外人看来如同天书。

    “证据链在理论上已经闭合。”杨平的声音有些沙哑，却带着千钧之力，“我们发现的不是一个家族，而是一个王国——我称之为‘肿瘤身份识别模件（Tumor Identity Module， TIM）超家族。”

    他指向白板的核心区域：“TIM的核心是一个在进化早期出现的、用于细胞间特异性识别的结构模件。在正常成人组织中，它的大部分成员沉默或极低表达，只在特定生理过程，如组织损伤修复、胚胎形态发生中短暂激活。但癌细胞，通过基因突变、表观遗传重编程、融合基因形成等手段，重新激活并劫持了TIM成员。”

    “不同的肿瘤类型，倾向于劫持TIM超家族中不同的成员，或者对同一成员进行不同的修饰，这赋予了它们特定的身份标签。这个标签的作用至少包括：一，维持肿瘤细胞之间的黏附和通讯，形成功能性社群；二，与肿瘤微环境中的特定基质细胞、免疫细胞进行对话，塑造利于生存的环境；三，可能参与代谢重编程和转移巢穴的选择性形成。”

    宋子墨深吸一口气，教授的速度实在太快了，实验才刚刚开始，他就已经在理论上支出了精确的方向。

    “所以，我们之前对K因子的研究实际上可能只对了一部分。K因子结合TIM，可能同时也干扰了癌细胞依赖的这种身份通讯？”

    “正确。”杨平点头，“这就是为什么即使没有明显的免疫细胞浸润，K因子也能抑制肿瘤生长。它可能直接干扰信号。”

    陆小路紧接着问：“那PAC-FUS1这类融合蛋白呢？”

    “那是更激进的一种劫持。”杨平指向白板的一个分支，“癌细胞不仅激活了TIM成员，还通过基因融合，将TIM核心与强效的致癌功能域，如激酶、表观修饰酶，直接物理连接。这相当于把身份锁和能量开关焊在了一起，形成自给自足、不受控的恶性循环。这解释了为什么这类肿瘤特别凶险，也对传统治疗耐药。”

    他转过身，面对所有人，目光如炬：“而最重要的推论是：既然TIM是一个具有共同结构起源和功能-->>

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